精品 Word 可修改 欢迎下载 精品 Word 可修改 欢迎下载 精品 Word 可修改 欢迎下载 肿瘤第一次肿瘤基础与临床治疗进展1.肿瘤发展模式：肿瘤专科，肿瘤专业，肿瘤中心2.肿瘤最新发病情况：世界—肺，乳腺，结肠，胃，肝；肺，肝，胃，食管，结肠3.前10位恶性肿瘤死亡率顺位：男女总计-肺癌，肝癌，胃癌；男性-肺癌，肝癌，胃癌；女性-肺癌，胃癌，肝癌4.癌症6+1标志：失控增殖，促血管生成，逃脱凋亡，足够的生长信号，抗生长抑制剂，侵袭转移，癌相关炎症5.实体瘤外科治疗：切除，根治性切除，超根治，器官保存+局治，消灭+调变肿瘤6.当前临床肿瘤学大动向：病理学背景 病理-生物学背景诊断重点：形态-诊断指标 +生物学-预后指标治疗目标：消灭癌+调变残癌，微环境，+调变机体应用手段：手，放，化，局 +生物治疗评价指标：CR，PR+总生存率（含带瘤）区别：看肿瘤+看病人7.正常血管生成---有始有终，肿瘤血管生成—有始无终肿瘤影像学一：1.肿瘤影像诊断价值：早期发现（肿瘤筛查），早期诊断，肿瘤分期，治疗评估，预后评估，复发监测2.肿瘤筛查是指以降低死亡率或发病率为目标，有计划(系统、定期、主动)地通过快速（相对简单、无伤害、易于接受、成熟、低成本）的检查或其他措施, 将人群中可能患癌但表面上健康的人同正常人群区别开来。

3.常见乳腺癌筛查方法：肉眼观察，乳腺自我触摸检查，医师查体，仪器（乳腺X线摄影，超声等），实验室生化指标检查（乳头溢液检查等）4.肿瘤分期T（肿瘤）N（淋巴结）M（转移）分类法：有临床和病理之别临床分类：以CTNM表明，根据临床检查、影像学检查、内镜等所提示的癌症范围。它对手术前估计病情的严重程度，选择治疗方案很有帮助TNM临床分类：T-- 原发肿瘤；TX-- 原发肿瘤不能被确定；T0-- 无原发肿瘤证据；Tis--原位癌；T1,T2,T3,T4 原发肿瘤的体积和/或范围递增N--区域淋巴结；NX 不能确定区域淋巴结转移；N0 无区域淋巴结转移 N1,N2,N3 区域淋巴结侵犯递增注:肿瘤直接侵犯淋巴结归属淋巴结转移，不是区域淋巴结，而是任何其它部位淋巴结转移则属远处转移M--远处转移；MX 远处转移的存在不能确定；M0 无远处转移；M1 远处转移病理分类：以PTNM表明，根据手术所见及切除标本的病理检查所提示的癌肿病理解剖学范围。对肉眼可见的肿瘤组织、局部淋巴结及其他活检材料均需作切片检查，其结果为分期提供最后的依据5.肺癌影响学分期评价---重点发现不可切除病灶T4,N3,M1原发肿瘤（T），TX 不能评估原发肿瘤，T0 无原发肿瘤证据，Tis 原位癌：T1 肿瘤≤3cm，未侵犯主支气管，围有肺组织或脏层胸膜。

T1a期（≤2 cm）和T1b期（>2 cm，≤3 cm）T2 肿瘤>3cm；累及主支气管（距隆突≥2cm）；侵犯脏层胸膜；有范围达肺门区的肺不张或阻塞性肺炎，但尚未累及全肺。T2a（>3 cm，≤5 cm）和T2b（>5 cm， ≤7 cm）T3 肿瘤>7cm;侵犯以下结构的任何大小肿瘤：胸壁（包括肺上沟瘤），膈肌，纵隔胸膜，壁层心包；肿瘤位于主支气管内距隆突6个11.恶性胸水的判断：当脏层、壁层胸膜上出现散在的软组织结节可以认为是恶性胸水的明确征象12.M分期—PET-CT诊断肺癌M1期：敏感性83%，特异性 90%，阳性预测值36%，阴性预测值99.肺癌影像学分期评价方法选择：对肺癌局部的评价： 应用胸片+增强胸部CT（含肝脏和肾上腺）当CT未发现远处转移灶时 应用PET（或脑MRI+骨扫描）对于肺癌影像学分期最佳的方法是PET与CT的结合，即PET-CT二：肿瘤影像诊断方法：1. X线的特点及应用：成像基础是组织间密度差异，为多种组织叠加投影胃肠道、骨骼、胸部——首选或主要手段介入放射学——最常用技术2. 超声的特点及应用：成像基础是组织回声的强弱差异，用灰度表示无创伤、无辐射、易行、价廉局限性——肺、胃肠道、骨骼；肥胖依赖于操作者的经验3. CT的特点及应用成像基础是组织间密度差异，断层成像，无组织叠加，可行功能成像应用范围几乎涵盖全身各个系统局限性——妇产科、胃肠道4. MRI的特点及应用成像基础是组织间信号强度或驰豫时间的差异，断层成像，无组织叠加广泛应用于人体各系统检查局限性——肺、胃肠道、骨骼；对钙化不敏感5. PET的特点及应用以代谢显像和定量分析为基础，进行功能、代谢和受体显像诊断和指导治疗肿瘤最佳手段之一 局限性——价格昂贵、数量较少6、不同成像方法的比较及综合应用可更早发现病变、确定病变范围、显示病变特点、提高诊断正确性、准确分期三：肿瘤影像诊断原则：熟悉正常，辨认异常，病变分析，综合诊断四：肿瘤影像诊断步骤：了解检查目的，明确检查方法，全面观察分析，临床检验影像结合五：良性和恶性肿瘤影像学特征病理特征良性肿瘤恶性肿瘤—————————————————————-----———————————————-----组织分化程度分化好，异型性小分化差，异型性大病理核分裂像无或少多见生长速度慢较快生长方式膨胀性或外生性生长浸润性或外生性生长常有包膜无包膜继发改变很少出现常伴有出血、坏死、溃疡转移不转移常有转移复发很少复发常复发对机体影响较小可破坏组织，引起出血、局部压迫和阻塞较大坏死、感染、恶病质影像学特征良性肿瘤恶性肿瘤—————————————————————— 肿瘤倍增时间长较短密度均匀不均匀形态圆形、卵圆形分叶、不规则边缘光滑规整毛糙不规则界限清楚不清楚继发改变少见出血、坏死、溃疡转移不转移常有转移复发很少复发常复发对机体影响较小可破坏组织，引起出血、局部压迫和阻塞较大坏死、感染、恶病质六：肿瘤影像评价方法：（1）形态学评价： RECIST单径四级；WHO双径四级；体积测量法 （2）功能与代谢评价肿瘤分子病理学1.肿瘤的病因与发病机理1）肿瘤细胞具有细胞遗传异常并可不断遗传给子代细胞（放疗和化疗是对数级杀伤）2）环境和遗传基因共同参与肿瘤发生（发病过程：主要是靶基因被原癌基因激活，抑癌基因失活，导致细胞恶性转化）3）肿瘤多种基因改变的积累（启动阶段的基因，推动基因等）4）多种基因作用于肿瘤生长，分化，衰老，死亡等环节并互相影响5）肿瘤发生与机体免疫监控失常有关（人体大部分细胞处在G0期，肿瘤细胞处于G1或G2期）2.肿瘤发生的分子学基础A.癌基因：一类对细胞生长，分化具有调控作用的基因，其突变，扩增，过表达导致细胞恶化。

分为病毒癌基因，细胞癌基因（不经过逆转录）两类。逆转录病毒---基因组—原癌基因—扩增，突变，过表达----活化B.种类及作用：生长因子及受体(增殖)，信号转导蛋白（侵犯性），核调节蛋白（永生化），细胞周期调节蛋白。C：原癌基因激活方式：点突变，扩增，易位，重排D：抑癌基因：（1）Rb基因：磷酸化基因---抑制G0/G1期，S期；脱磷酸---失活—静止G0/G1期（2）P53基因：DNA损伤，缺氧—P53蛋白活化（3）P16基因：人体80%基因突变与其有关E：凋亡调节基因核错配修复基因1）：凋亡调节基因：P53，bc1-2/bax，capspase家族2）：DNA错配修复基因F：端粒/端粒酶系统3.肿瘤生长与扩散：1）：肿瘤生长生物学：单克隆性：同工酶测定，B细胞淋巴瘤2）：生长阶段性：细胞永生化—克隆性增生---局部侵犯—转移3）：生长动力学：单个瘤细胞倍增时间与正常细胞相似，整体时间快生长分数：处于S-G2期的细胞比例。早期高，晚期低。分数高者化疗敏感，低者不敏感生长速度=生长/丢失4.浸润转移体制：局部浸润：脱离---贴附---讲解穿破---移出运动血行扩散：与基底膜分离的肿瘤细胞分泌相关转移蛋白---浸入血管结局：NK细胞杀伤—死亡纤维素包裹，逃避杀伤---形成瘤栓—侵出血管—血管生成—转移癌5.肿瘤转移的分子机制：促进转移相关基因：MMP，CD44V6等12.10.3012.11.6乳腺癌综合治疗新进展1.在大中城市中女性发病率最高的癌症：乳腺癌。

2.目前我国乳腺癌发病特点：发病率逐年上升，发病年龄较轻（较西方提前10-15年），中晚期比例较高3.早期诊断：80%为无痛乳腺肿块（质粒较硬，表面不光滑等），恶性簇状钙化，乳头溢液（溢血，为棕褐色）及皮肤改变，腋下淋巴结肿大（隐匿性乳腺癌的可能）。4.乳腺癌的诊断：钼靶摄影（金标准），B超，MRI扫描，组织病理检查，乳管镜，前哨淋巴结活检，PET-CT，分子筛查5.乳腺X线摄片：可早期发现乳腺癌6.乳腺活组织检查---针刺活检（当可以摸到肿块时，通常用此活检）细针穿刺活检——用针从肿块中抽取细胞或液体空心针穿刺活检——取一小块组织样本 ----外科活检：用外科手术整个切除肿块，做活检7.乳腺癌多学科综合治疗模式：局部—区域（手术治疗，放疗）；全身（化疗，内分泌治疗，生物靶向治疗）8.乳腺外科发展历史经历了“小—大—小”的演变过程。主要手术方式：全乳房切除术 ＋ 腋淋巴结清除术（根治/改良根治术）；保乳手术 ：局部广泛切除术、部分乳房切除术；前哨淋巴结活检；乳房再造手术9.保乳 VS 乳腺全切除需要考虑的因素：肿瘤大小；肿瘤大小和乳房大小的比例；肿瘤位置；肿瘤分期；其他禁忌症；病人的意愿（兼顾疗效和生活质量）。

保乳手术后一定要进行放疗10.前哨淋巴结活检技术：即最先接受肿瘤淋巴引流，是最早发生肿瘤转移的淋巴结，故命名为前哨淋巴结（Sentinel Lymph Node, SLN）。其活检方法：蓝染法，同位素法。11.乳房再造：自体乳房重建：腹直肌，背阔肌；异体再造：硅胶假体12.内分泌治疗：通过用药物改变体内激素水平来抑制癌细胞的生长。原理：某些乳腺癌生长时需要雌激素等女性激素；通过用化学药物来抑制雌激素与受体的结合，或者阻断雌激素的合成；使肿瘤细胞的生长减慢，甚至停止。特点：中国女性乳癌约 50%以上患者雌激素受体（ER）或/和孕激素受体（PR）阳性；受体阳性乳癌依赖于雌激素生长,阻断或去除雌激素，抑制肿瘤生长，副反应轻微容易耐受；可长期服用，延长有效或控制的时间；花费相对便宜13.靶向治疗：指根据肿瘤的不同的特异性位点，抗肿瘤药物选择性与其发生作用选择性杀死肿瘤细胞，而对正常组织影响较小。 高效，低毒。14.化疗副作用：胃肠道反应，血象降低，脱发，骨髓抑制。12.11.13非小细胞肺癌诊断治疗进展1.肺癌：发病率与死亡率都是第一位，80%为肺小细胞癌，70%在确诊时为晚期。可手术治疗的为Ι-ⅢA期，不可手术的为ⅢB--Ⅳ期。

2.肺癌的分类历史：粗放型---精致型。小细胞肺癌（ＳＣＬＣ）非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）3.病症：咳嗽，干性，痰中有血丝。40以上男性吸烟者为高危人群，X片中有阴影者。4.主要靠影像学确诊需要配合病理，CT为主，最先进的技术是PET-CT（影像+代谢法，优点是反映代谢，但不适于头部诊断）。5.早期筛查：低剂量螺旋CT，筛查40岁以上，>20包/年6.外科治疗：手术是最好的治疗方案7.药物治疗：化疗类药，靶向药，生物制剂，中药12.11.20胃癌外科及围手术期治疗进展1.胃癌，东南亚地区高发，日本研究的较好2.胃癌的术前分期：技术手段：内镜与内镜超声检查（EUS），气钡双重X线对比造影（GI），经腹超声（TAUS），多层螺旋CT（MSCT）及仿真内镜，磁共振成像（MRI）3.早期胃癌治愈性内镜下切除标准：没有淋巴转移风险的早期胃癌1. 分化好 腺癌2. 无淋巴管和血管侵犯没有溃疡的粘膜内癌伴有溃疡，肿瘤3cm等 2）肌层浸润肿瘤的治疗：根治性膀胱切除适应症：浸润性肿瘤（T2a-T4a, N0-X, M0）；高危非浸润肿瘤（G3、Tis、高复发）。保留膀胱手术。强调辅助治疗 3）尿道改道：不可控尿流改道；可控尿流改道-可控贮尿囊、利用肛门术式；正位（原位）膀胱15.化疗和放疗主要作为膀胱癌的辅助性治疗。

全身化疗是转移性膀胱癌的标准治疗。化疗应选择含铂类的联合化疗方案，MVAC方案和GC方案为一线化疗方案。化疗或放疗可作为根治性手术的选择性替代方式，但疗效次于根治性手术。联合放化疗有可能提高保留膀胱的可能性，但应密切随访。16.预后与随访：非侵润肿瘤随访---膀胱镜；预后---EORTC表12.12.11肿瘤放射治疗学简介1.光子与介质的相互作用：光电效应，瑞利散射，康普顿效应，电子对效应2.放射源：可释放出α、β 和 γ 射线的各种放射性同位素 (碘-131、锶-90、钴-60、碘-125、铱192、锎-252）；常压X射线治疗机和各种医用加速器产生的 X 射线和电子束；能产生重粒子的加速器所产生的快中子、质子、碳离子等3.常用放射治疗技术：常规二维放射治疗；三维适形放射治疗（3D-CRT）；调强放射治疗（IMRT)；容积调强放射治疗（VMAT）；立体定向放射治疗（SBRT）；重粒子放射治疗；近距离放射治疗。4.临床剂量学原则：肿瘤剂量要准确；治疗的肿瘤区域内吸收剂量要均匀；照射野设计应尽量提高肿瘤内吸收剂量，降低周围正常组织受照射剂量；保护肿瘤周围重要器官不受或少受照射5. 三维适形调强放射治疗包含两项内容：照射所形成的高剂量区分布的形状必须在三维空间方向上与靶区形状一致（即常规三维适形放疗的要求）照射野内或靶区内各点的剂量分布按照要求的方式进行调整，使靶区内的剂量分布符合预定的要求（调强放疗的要求）由于计算量的巨大，调强放疗一般均采用逆向治疗计划设计，即先确定好靶区及危及器官的剂量要求，然后由计算机系统给出一个合理的治疗计划6. X刀与γ刀临床应用特点严格掌握适应症：一般说来，γ刀只适合治疗3厘米以下的病灶，X刀只能治疗4厘米以下病灶，对4-5厘米病变酌情使用X刀系统做分次治疗。

立体定向手术（单次治疗）：主要适用于功能性失调、血管畸形、一些良性肿瘤和远处转移病灶的治疗， 偶尔用于恶性颅内肿瘤常规放射治疗后的剂量推量， 处方剂量12–25 Gy；病灶越大，处方剂量越小。体部肿瘤，如早期肺癌等，应用立体定向放射治疗（分次治疗）时，多使用较大的分次剂量，常见剂量分割方法为6 × 7 Gy（总剂量42 Gy），每两天照射一次；或10 × 4 Gy (总剂量40 Gy)，每天照射一次。7. 近距离放射治疗：腔内放射治疗及组织间放射治疗的总称。根据平方反比定律，由于放射源离瘤体较近，肿瘤组织受照剂量较高，而周围正常组织由于剂量迅速跌落，受照剂量较低与外照射相比，肿瘤内形成的高剂量分布均匀性较差为了达到较好的治疗效果，通常将外照射技术与近距离放射治疗技术联合使用8.影响肿瘤放射效应的几个因素：肿瘤体积效应，再群体化的加速，瘤床效应，乏氧和再氧和9.影响肿瘤细胞放射敏感性的因素：内在因素： Ras 基因突变状态，EGFR，DNA 修复能力，DNA甲基化；外在因素：肿瘤微环境 – 乏氧，pH，肿瘤脉管系统10.影响分次放射治疗的生物学因素：细胞放射损伤的修复 (两次照射间隔的确定），周期内细胞的再分布，氧效应及乏氧细胞的再氧和再群体化11. 非常规分割治疗：超分割放射治疗（1.15-1.2Gy/次)，加速放射治疗，加速超分割放射治疗，连续加速超分割放射治疗，低分割放射治疗12.正常组织放射耐受性与组织结构关系：功能性亚单位（FSU）（功能性肾单位、肺泡亚单位）“平行”组织结构（肺、肾、肝等）阈值体积、阈值剂量“串联”组织结构（脊髓、食管等）阈值剂量、体积的影响中间型器官（脑）照射部位、照射体积、照射剂量13.肿瘤放射治疗目的：中早期肿瘤病人的根治性治疗鼻咽癌、喉癌、早期非小细胞肺癌等的根治性放疗乳腺癌、非小细胞肺癌等的术前术后放疗淋巴瘤、小细胞肺癌的联合放化疗晚期病人的姑息性治疗晚期骨转移病人的止痛治疗脑转移癌的姑息放疗上腔静脉压迫或食管压迫的姑息减症放疗14. 放疗在乳腺癌的治疗中有三个方面的应用早期乳腺癌与手术的联合应用，可以免除乳腺根治术，保留女性乳房，提高患者的生活质量乳癌根治术后的辅助治疗，可以降低局部复发率，延长患者生存期晚期乳腺癌的姑息减症放疗，如骨转移、脑转移的放疗等12.12.18 淋巴瘤1.淋巴瘤是中国十大肿瘤发病之一，其中弥漫大B淋巴瘤在构成中占据比例最大。

2.滤泡淋巴瘤是在骨髓细胞分化的中心细胞转化而来的。其治疗原则：1）Ⅰ-Ⅱ：局部放射治疗化疗+放疗；可能根治2）Ⅲ-Ⅳ期：W&W watch&wait3. 晚期滤泡淋巴瘤治疗适应症定义 ：（1）B症状； （2）造血功能衰竭（Hb5cm或1个区域>7.5cm）;（4）进展迅速（6个月内肿瘤增大>50%）;（5）疾病相关并发症（疼痛，脾梗死，高粘滞血症等）4. 晚期滤泡淋巴瘤需要治疗的FL患者一线治疗模式：R-CHOP、R-CVP、R-FCM、R-FND、苯丁酸氮芥、苯达莫司汀-R5.复发难治恶性淋巴瘤挽救方案的基本要求：有效、低毒、方便、cost-effective、动员PBSC效果好6.R-ICE、R-DHAP是治疗复发DLBCL弥漫大B淋巴瘤的二线治疗方案。还包括含铂类联合化疗方案、含Gemcitabine 联合化疗方案口服是治疗晚期淋巴瘤的又一选择。7.一线ASCT 巩固治疗原发中枢淋巴瘤难治中枢侵犯：鞘注、脂质体Ara-c 、美罗华 、ASCT8.rhGM-CSF 提高利妥昔单抗治疗复发滤泡淋巴瘤的有效率 ；Thalidomide治疗难治性滤泡型淋巴瘤有效。9.T-细胞淋巴瘤：T-NHL自体干细胞移植；Gemox10.2012年对于治疗恶性淋巴瘤最有效的靶向药物SCN-35。

11.挽救方案的基本要求：有效，低毒，方便12.12.25肿瘤生物治疗1.肿瘤的特征：生长信号的自给自足；生长抑制信号的不敏感；凋亡的逃避；无限的复制潜能；血管新生；浸润和转移；肿瘤细胞能够通过降低免疫源性，逃避“免疫监视”，颠覆免疫系统。2.肿瘤生物治疗的定义：NCI认为：肿瘤生物治疗也称免疫治疗，即利用免疫系统来控制肿瘤。部分学者认为：肿瘤生物治疗包括免疫治疗和基因治疗。免疫治疗是生物治疗的基础。基因治疗是未来肿瘤生物治疗的发展方向。3.当代免疫治疗分类：过继性细胞治疗，肿瘤疫苗，免疫调节剂，单克隆抗体药物。4.过继性细胞治疗是指分离、体外激活并回输抗原特异性或抗原非特异性淋巴细胞的一种治疗。优势在于起效快，体内因素影响相对小。常用的有：LAK,TIL,CD3AK,CIK,DLI。过继性细胞治疗的关键：产生足够数量、能够识别TAA的T细胞；效应细胞能够到达肿瘤细胞；效应细胞在肿瘤周围需被激活并产生正常功能。已经有多个随机、对照研究的结果公布LAK有提高转移性黑素瘤IL-2疗效的倾向；对于晚期肾癌无明显作用。 DLI的疗效：DLI治疗异基因骨髓移植后复发的CML，以及EBV病毒相关的淋巴瘤。

通常发生在DLI后几周到几个月间，符合T细胞介导的典型获得性免疫应答。超过60%异基因造血干细胞移植后复发的慢性髓系白血病患者可以获得完全分子生物学缓解。DLI治疗的最严重副作用是诱发GVHD，通过调整淋巴细胞的输注次数和数量可以减轻。 5.肿瘤疫苗：疫苗传统上以预防感染性疾病为主，而当前研发的肿瘤疫苗以治疗性为主。通过特异激活机体的体液和细胞免疫，杀伤肿瘤细胞。优势在于一旦获得成功，可以产生长期的免疫记忆细胞，消除肿瘤微小残留病和减少复发。缺点是起效时间长，体内因素干扰大。 肿瘤疫苗的分类：肿瘤细胞基础的疫苗：自体或异体；多肽基础的疫苗 Melacine是黑色素瘤细胞系MSM-M-1和MSMM-2的裂解物和佐剂Detox组成。PROVENGE是PA2024 (GM-CSF和PAP的融合蛋白)与自身APC孵育后获得的自体DC。Oncophage通过加工、纯化自体肿瘤细胞的gp96等HSP，获得大量肿瘤抗原。OncoVAX自体结肠癌肿瘤细胞照射后+BCG。DC是专职的抗原呈细胞。6.生物治疗存在问题：生物治疗的规范化：操作流程的规范价格的昂贵TSA的缺乏需要更多的临床研究；明确：合适的疾病，合适的时期，合适的治疗 需要合理的疗效判断标准 13.1.8 肿瘤内科治疗基本原则现状和进展恶性肿瘤的预防措施：1/3癌症可以预防。

1/3癌症如能及早诊断，则可能治愈。合理而有效的姑息治疗可使剩余1/3癌症病人的生存质量得到改善。化疗在综合治疗中的应用：辅助治疗、新辅助治疗、根治性化疗、姑息性化疗、放化疗同时进行(同步化放疗)、生物化疗、化疗+靶向治疗。剂量强度（Dose Intensity, DI）：某些肿瘤的疗效与单位时间内的化疗量效关系，以每周每平方米体表面积的给药剂量计算（），而不计较给药途径。相对剂量强度是实际给药的DI与标准DI之比。剂量强度的应用：1）DI的基础：剂量—效应曲线为线性关系，剂量越高，疗效越大2）必须是对药物敏感的肿瘤：淋巴瘤、睾丸肿瘤、乳腺癌、小细胞肺癌3）是高剂量化疗的基础4）不敏感肿瘤DI与疗效无线性关系，提高剂量无益：大肠癌、非小细胞肺癌、黑色素瘤、软组织肉瘤4.细胞毒化疗药物的缺点：缺乏选择性，器官毒性，立即毒性，近期毒性，器官特异性，全身性。5.抗肿瘤药物的分类：细胞周期特异性药物（CCSC）只作用于细胞周期某一时期的药物；细胞周期非特异性药物（CCNSC）作用于细胞周期所有时相的药物。作用时间剂量曲线给药方式CCNSC快，强接近直线，对数杀伤，浓度是主要因素一次推注CCSC慢渐近线，平台，时间是主要因素慢滴，肌注或口服6.传统化疗的缺点：对肿瘤细胞的非特异性杀伤，肿瘤细胞的耐药，疗效提高不明显，对某些类型肿瘤的治疗力不从心，毒副反应明显7.靶向治疗的特点：专一性，专指性。靶向药物优点：对肿瘤细胞的选择性杀伤作用，具有更高的疗效，对肿瘤相关分子靶点的特异性作用，对耐药性细胞的杀伤作用。