正好看过一个动画，觉得很有用，搬过来吧。多图预警！！！！！

朊病毒（Prion）从字面的定义上就是能自我繁殖，具有感染能力的蛋白质。目前的朊病毒，只有两种形式，PrP－Sen和PrP－Res，分别是英文Prion Protein Sensitive和resistant的缩写。

左边的绿色的是正常的形体，右边的红色的是病态的朊病毒。两个形态的病毒拥有完全一样的氨基酸序列，但是空间形态却完全不一样。

左边绿色的正常形态，也叫做敏感形态，就是说正常的细胞都会产生这个蛋白，而且非常容易降解，

这种敏感性朊病毒蛋白主要是在神经细胞中产生的，虽然其他细胞也会生产

虽然PrP－Sen的主要功能还不清楚，但是实验表明它参与到神经信号传导，凋亡和控制睡眠的过程中，当蛋白出现病变的时候可导致神经细胞的凋亡

右边的红色才是真正的引发疾病的形态，也就是真正的朊病毒，这时候蛋白的空间结构发生了改变，变得非常的稳定，难以降解。

但是朊病毒一旦进入动物体内，是可以增殖的。但是他们本身只是蛋白质，没有DNA或者RNA类似的遗传物质，他们又是怎么做到的呢？

原来致病性的朊病毒，可以改变正常蛋白的空间结构，让他们也变成朊病毒，这也是他们怎么增殖的。

朊病毒非常轻易的就能聚集在一起，形成一种纤维结构

这种纤维结构叫做（Amyloid Fiber）

这种纤维结构对于神经细胞是有毒的，所以最后会导致周围细胞的死亡。

死亡的细胞会被身体其他细胞清除，但是纤维结构还留在这里，最终就形成了朊病毒感染形成的脑中特殊的洞的结构。

脑海绵状组织病变（spongiform disease:）只有三种患病的渠道，一种是吃食了被朊病毒感染的肉类，一种是在正常蛋白中PrP－sen里面发生了突变，还有一种就是朊病毒因为环境条件，自己形成。

可以看的出来上述过程中，被没有真正的涉及传统的核酸到蛋白变化的过程，不能称之为传统意义上的生物复制，只涉及蛋白形体的改变，之所以称之为病毒，更多是一种更加形象的描述。

当然，这种说法只是目前的主流说法，并不是没有人质疑这个理论（纯蛋白复制理论），在质疑的理论中，有两种个比较流行

第一种理论认为，朊病毒在潜伏期，引起的症状，还有影响的脑部都是不一样的，而引起这些的都是人体基因，所以朊病毒也是有遗传物质的

第二种理论认为，在其他脑精病中，比如帕金森和老年痴呆，同样形成了朊病毒可以形成的纤维状结构，但是在这些疾病中，他们却是不传染给其他人的，所以有人认为单单朊病毒自己，是不具有传染性的

reference

［1］

Prions